据《实验医学》杂志报道，Michael J. Holtzman及其同事在最近的研究中发现，在哮喘的发病过程中，伴随着过敏反应发生的是人体对呼吸道病毒免疫反应的增强，两者的协同作用最终导致了哮喘的发生与加重。

    先前有研究认为，哮喘病人在发生过敏反应的同时，其对上述呼吸道病毒的免疫反应一般会相应的减弱。该项发现则推翻了这一观点。

    Holtzman及其同事发现，在呼吸道上皮细胞抵抗病毒入侵的过程中，上皮细胞里的一种编码白细胞介素的基因——IL-12 p40起着至关重要的作用。试验证实，在患有病毒性支气管炎的小鼠以及哮喘病人的气道上皮细胞中该种基因的活性均明显升高。而该基因的编码产物——白细胞介素-12 p40（IL-12 p40）则在人体的抗病毒免疫起着十分重要的作用。

    此外，研究人员还发现了该基因编码产生的一种IL-12 p40的变异体，叫做IL-12 p80。他们猜想这种细胞因子可能在哮喘等炎症性疾病的发病过程中起着“巨噬细胞趋化因子”（即吸引巨噬细胞聚集到发生炎症的部位）的作用。

    当入侵病毒干扰了IL-12 p40基因的表达，就会导致人体气道上皮细胞的炎症反应发生紊乱，进而引发哮喘等疾病。

    Holtzman认为，如果一个人具有哮喘的遗传体质，同时在其幼年时又恰巧受到了病毒的感染，导致气道上皮细胞内的基因表达出现紊乱的话，那么他/她从此便要终身受到哮喘疾病的煎熬了。